黄世芳总领事向烈士纪念碑鞠躬致意 哥打基纳巴卢总领馆 摄
清晨的神山游击队纪念公园内苍翠挺拔、庄严肃穆,黄总领事将花圈摆放在纪念碑前,并上前仔细整理花圈缎带,鞠躬致意,寄托对“二战”牺牲英烈的深切缅怀和崇高敬意。
沙巴州各界代表,驻马外交领事和军方机构代表及烈士遗属200余人出席活动 哥打基纳巴卢总领馆 摄“二战”期间,沙巴人民及当地华侨为反抗日军侵略和占领进行了英勇斗争,其中以沙巴华侨郭益南等人率领的“神山游击队”影响最大。游击队于1943年发起抵抗运动并重创日军,后因寡不敌众先后被俘。1944年1月21日,176名游击队员遭日军残忍杀害,其中绝大多数为华侨。1949年,哥打基纳巴卢市政府于游击队员遇难地设立纪念碑,并于每年1月21日举办祭奠仪式。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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